《医学生理书摘要》苏君子

5、第 5 章

　　1.高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水的定义
　　答:高渗性脱水是指细胞外液量减少,失水大于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L。

　　低渗性脱水是指细胞外液量减少,失钠大于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L。

　　等渗性脱水是指细胞外液量减少,水与钠以等渗比例丢失或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围,血清钠浓度为130-150mmol/L,血浆渗透压为280-310mmol/L。

　　三类脱水的比较:

　　低渗性脱水发生的原因和机制示意图

　　治疗上只补水未注意补钠

　　肾性原因经肾失钠或同时失水过多

　　低渗性脱水

　　肾外性原因丢失等渗或低渗性□□

　　血容量减少后肾脏重吸收水增多

　　高渗性脱水发生的原因和机制示意图

　　③水源断绝 ④不能或不会饮水

　　①单纯失水(经肺、皮肤、肾)

　　高渗性脱水

　　②丧失低渗液

　　(经消化道、出汗、渗透性利尿) ⑤渴感丧失

　　等渗性脱水发生的原因和机制示意图

　　呕吐、腹泻,大量丢失接近等渗的消化液

　　大量胸、腹水形成等渗性脱水

　　大面积烧伤和严重创伤使血浆丢失
　　2.水肿的定义及发生机制
　　水肿发生的机制有血浆胶体渗透压下降、毛细血管静水压升高、毛细血管壁通透性增高、淋巴回流受阻。

　　水肿主要是指在血管以及淋巴管外的组织间隙内或者是体腔内积聚过多的液体，可以分为全身性的水肿或者是局限性的水肿。血浆胶体渗透压的降低，造成血浆内的液体进入组织间隙，常见的病因有低蛋白血症、营养不良等。
　　3.代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒的定义
　　1.代谢性酸中毒：代谢性酸中毒是指体内代谢产物过多，导致血液pH值过低，酸性增高。常见原因包括糖尿病酮症酸中毒、肾功能衰竭、乳酸中毒等。临床表现为呼吸急促、口干、乏力、意识模糊等。

　　2.代谢性碱中毒：代谢性碱中毒是指体内碱性物质过多，导致血液pH值过高，碱性增高。常见原因包括呕吐、胃液吸入、利尿剂过度使用等。临床表现为肌肉无力、手足麻木、呼吸困难等。

　　3.呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒是指呼吸系统出现障碍，导致CO2排出减少，血液pH值下降，酸性增高。常见原因包括肺炎、哮喘、呼吸衰竭等。临床表现为呼吸急促、头痛、恶心、呕吐等。

　　4.呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒是指呼吸系统出现障碍，导致CO2排出增多，血液pH值升高，碱性增高。常见原因包括高原反应、呼吸性神经元疾病等。临床表现为呼吸深长、手足抽搐、昏迷等
　　4.缺氧的定义和分型
　　缺氧是指身体组织和细胞在氧气供应不足的情况下，无法得到足够的氧气供应。可以根据缺氧的原因和程度进行分类。
　　1. 根据原因分类：
　　（1）缺氧性缺血：主要是由血管阻塞、狭窄、破坏等原因导致血流减少或中断，组织和细胞在缺氧情况下无法得到足够的氧气供应；
　　（2）性质性缺氧：主要是由于吸入不含氧气的气体、麻醉药物过量、呼吸肌麻痹等原因引起，导致肺功能障碍或呼吸道阻塞而造成缺氧。
　　5.发绀和肠源性发绀的定义
　　发绀与肠源性发绀的区别主要在于病因、症状表现、治疗方法等方面。
　　1、病因

　　发绀可能是由于机体内血液中还原血红蛋白含量过高引起的，也可能是患有心脏病等疾病导致的，而肠源性发绀可能是由于患者肠道缺血、缺氧引起的。

　　2、症状表现

　　发绀的症状通常表现为皮肤黏膜呈青紫色，尤其是在面部、口唇等部位。而肠源性发绀的症状通常表现为皮肤苍白、肢端发凉、发绀等。

　　3、治疗方法

　　如果是由于血液中还原血红蛋白含量过高引起的，可以遵医嘱使用硝苯地平缓释片、苯磺酸氨氯地平片等药物进行治疗。如果是由于心脏病引起的，可以在医生的指导下使用阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等药物进行治疗。

　　除此之外，还存在预后不同等区别，建议及时就医治疗。
　　6.P50定义
　　血红蛋白氧饱和度（血液中血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分比，也称血氧饱和度）为50%时的氧分压（混合气中氧气部分的压力，其实就是氧气含量的意思）称为P50，是反应氧释放功能、Hb与O2亲和力的常用指标，正常情况下为26.6mmHg。
　　7.发热的定义和体温升高的分类（图 5-1）
　　发热通常是指由于各种原因所引起的体温升高，因为人体的正常体温通常在36度到37度之间，如果体温超过了37度3，说明是身体有发烧的情况。发热的分型主要有稽留热，体温高于正常，最低体温一般也超过39℃，一天温度变化比较小，小于1℃的。弛张热，体温也是高于正常范围，最高体温在39℃以上，但是一天以内温度变化比较大，可以达到2℃。间歇热，就是体温高时可以达到39℃以上，但是持续一段时间又恢复正常，如此反复进行。还有不规则热等。
　　8.发热和过热的区别
　　发热是指人体体温升高，超过正常范围的状态，是临床上常见的症状。过热是指人体体温异常升高，超过了正常范围。

　　2、原因不同
　　发热可能是身体抵抗力下降，导致细菌或病毒侵入体内引起的。过热可能是剧烈运动、穿衣过厚等原因导致机体产热量增加引起的。

　　3、症状不同
　　发热可能会出现身体乏力、肌肉酸痛、头痛等症状，还可能会伴随出现寒战、咳嗽、咽痛等症状。过热可能会出现皮肤发红、干燥、灼热感等症状，还可能会伴随出现心跳加快、呼吸急促等症状。

　　4、处理方式不同
　　发热时患者可以通过温水擦拭、使用退热贴等方式降温。如果体温持续升高，超过38.5°C，患者可以遵医嘱口服对乙酰氨基酚片、布洛芬缓释胶囊等药物治疗。过热时患者可以通过减少衣物、降低环境温度等方式改善。必要时可以通过静脉输液补液的方式治疗。

　　5、预后不同
　　发热通过积极治疗一般预后良好。过热如果不及时治疗，可能会导致器官衰竭，严重时甚至危及生命。
　　9.发热的发生机制（发病学的基本环节）（图 5-3）
　　热源”是发热的始动环节，但由于分子量较大，不能穿过血脑屏障到达体温调节中枢中心，视前区——下丘脑前部（PO/AH），引起体温调定点的升高。而在“热源”的激活下，我们体内产生一种能充当“导线”帮助传递热信号的物质，称作内生致热原（EPs）。在“热源”的激活下单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞等,产生白细胞介素(IL-1、IL-6等)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)等可以直接作用于体温调节中枢的“导线”物质。由于“导线”的属性差异，可通过三种途径将热信号传递给体温调节中枢。图示内生致热原作用于体温中枢∣新医谷

　　3.中枢介质完成体温中枢接收到“导线”传来的热信号，分泌中枢发热介质，最终引起体温调定点的上移，发热过程被彻底激活。体温中枢的调定点升高，调节机体产热与散热，最终引起体温升高
　　10.发热的时相变化及特点
　　典型的发热过程分为体温上升期，体温持续期，体温下降期。（1）体温上升期，体温调定点上移，中枢发出指令，机体产热增加，出现寒战等反应，散热减少，皮肤血管收缩，体温升高。（2）高温持续期，当体温上升到调定点新水平时，体温调节中枢在高水平上以与正常相同的方式调节产热与散热，此时机体产热较正常时是增加的，散热也相应增强，机体皮肤血管扩张，血液量增加，皮肤温度上升，体温维持在与体温调定点相适应的高水平。（3）体温下降期，由于发热激活物、EP与发热介质的消除，体温调定点返回到正常水平，机体产热减少，而散热进一步增加，体温下降至与正常体温调定点相适应的水平。
　　11.应激的定义
　　应激是当个体面临危险的或出乎意料的外界情况时，所产生的一种情绪状态
　　12.简述应激时机体神经内分泌反应
　　:应激时体内的主要神经-内分泌反应为篮斑-交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的强烈兴奋,前者外周效应激素变化为肾上腺髓质激素-儿茶酚胺分泌增多,出现心率加快、支气管扩张、血液重新分布和血糖升高等反应;后者为肾上腺皮质激素-糖皮质醇分泌增多,出现加强对儿茶酚胺的反应、升高血糖、抗炎和抗过敏等反应。
　　13.热休克蛋白的定义
　　热休克蛋白是指细胞质蛋白质，属于肿瘤的标志物之一，正常用于癌症的鉴别和诊断。首先热休克蛋白的小分子有着很强的耐高温性能，不但可以有效抵御外界环境的刺激，而且当细胞受到外界高温刺激时，小分子的热休克蛋白还能够快速的转变成高危状态，降低一些蛋白质的合成。其次，热休克蛋白的大分子功能转变非常迅速，还可和其他蛋白进行结合，使生理功能更加强大。在遇到恶劣环境刺激时，体内的细胞就会合成小分子和大分子，帮助生理功能正常运行，维护人体健康

　　14.应激性溃疡的定义及发生机制
　　激性溃疡(SU)是指机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下，发生的急性消化道糜烂、溃疡等病变，最后可导致消化道出血、穿孔，并使原有病变恶化。因而预防SU是抢救重症病人的一个不可忽视的环节。SU又称急性胃粘膜病变(AGML)、急性糜烂性胃炎、急性出血性胃炎等。
　　15.简述凝血瀑布反应
　　血瀑布?(clotting cascade)血管损伤部位形成的组织因子/Ⅶa复合物可以激活凝血系统,启动凝血过程。血管损伤出血后机体的第1个反应是血小板?的聚集和沉积。第2个反应则是凝血瀑布的激活。
　　16.DIC的定义
　　DIC，即弥散性血管内凝血，是一种在多种疾病过程中出现的临床病理综合征。其主要病理过程包括：

　　凝血功能亢进，导致微血栓形成12。

　　凝血因子大量消耗。

　　激活纤溶系统，引起全身出血及微循环衰竭。

　　临床表现包括出血性倾向、休克、微血管栓塞、微血管病性溶血等
　　17.简述 DIC 导致机体出血的发生机制
　　血小板和凝血因子的大量消耗 2)继发性纤溶亢进 3)FPD 增多
　　18.休克的定义和病因
　　是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。
　　19.微循环的定义及组成
　　循环的调节主要通过神经和□□调节血管平滑肌的舒缩活动来影响微循环的血流量。
　　（1）神经调节：交感神经支配微动脉、后微动脉和微静脉的平滑肌，并以微动脉为主。当交感神经兴奋，平滑肌收缩，血管口径变小。由于交感神经对微动脉的收缩作用大于微静脉，使微循环中的血流量减少，血压下降。反之，微循环中血流量增多，血压上升。
　　（2）□□调节：有缩血管物质，如儿茶酚胺等；舒血管药物，如乳酸、CO2和缺O2等。在微循环的血管中，微动脉和微静脉既受交感神经支配，又受□□因素的影响；而后微动脉和毛细血管前括约肌则主要受□□因素的影响
　　20.休克的分期，机制及临床特点
　　早期:早期休克?是指机体在受到强烈刺激后,导致有效循环血量减少,而休克早期时患者会出现焦虑、烦躁、心率加快?、血压轻度下降等症状;

　　中期:中期休克会出现心率加快、血压持续下降、皮肤湿冷等症状,还会出现焦虑、烦躁、心率加快等症状,且皮肤血管由收缩状态变为扩张状态,但皮肤表面的温度不会随外界温度改变;

　　晚期:晚期休克属于休克的晚期阶段,此时患者面色苍白或发绀,会出现呼吸浅快、血压下降、尿量减少等症状,部分患者还会出现嗜睡、昏迷?等症状,且面部和四肢会出现皮肤发凉的情况;
　　21.简述休克的防治方法
　　适当锻炼、劳逸结合,保持生活的规律性,增强抵抗力。
　　2.
　　饮食有节,少吃辛辣刺激以及肥甘厚腻,不要过多饮用咖啡、浓茶,减少对机体的刺激,保证身体机能稳定。
　　3.
　　尽量避免接触可以的过敏食物或是药物以及其他过敏原等。
　　22.心力衰竭定义
　　指各种原因导致心脏泵血功能受损，心排血量不能满足全身组织基本代谢需要的综合征，主要表现为呼吸困难、活动受限、□□潴留等。
　　因临床主要表现为组织、器官循环淤血，也称为充血性心力衰
　　23.简述心衰时心脏本身的代偿机制
　　心脏代偿反应是机体在心力衰竭发生时防止病情进一步加重的必要措施，代偿反应的强度与心力衰竭的严重程度密切相关。
　　2. 心率加快是一种见效迅速的代偿方式，可提高心输出量、提高舒张压，促进冠脉的血液灌流，但这种代谢代偿方式有限。
　　3. 当心肌耗氧量增加、舒张期缩短以及心脏充盈不足时，心输出量反而减少。
　　4. 临床上可用心率加快的程度作为判断
　　24.左心衰和右心衰的临床表现
　　同表现：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰、咯血、倦怠、乏力、体力下降、恶心、呕吐、腹痛、夜尿增多、蛋白尿、下肢水肿等。
　　2. 左心衰竭表现：肺循环淤血和心排量减少所致的综合征，患者出现急性肺水肿表现，以及倦怠、乏力、体力下降、烦躁等表现。
　　3. 右心衰竭表现：体循环静脉回流受阻，引起各脏器淤血及缺氧为主要临床表现的综合征，出现胃肠道淤
　　25.呼吸衰竭的定义
　　衰竭是肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，引起生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
　　26.简述肺源性心脏病的发生机制
　　血管受到损害会导致肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。急性肺心病常见的病因包括肺栓塞和重度急性呼吸窘迫综合征，而慢性肺心病的常见病因包括支气管、肺疾病、肺血管疾病、胸廓运动障碍性疾病
　　27.简述Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰的特点和治疗原则
　　Ⅰ型呼衰治疗的原则主要是吸氧为主,可以给予稍高浓度的氧,但是Ⅱ型呼吸衰竭需要给予持续低流量的吸氧,因为吸氧过高可能会导致二氧化碳?分压更高,加重二氧化碳的储留。如果Ⅱ型呼衰应用低流量效果不好,必要时需要进行有创或者是无创机械通气进行治疗。
　　28.肝功能不全的定义
　　肝功能不全，简单来说，就是说患者的肝功能
　　受到损害，并出现不同程度的衰退；多种引起肝脏损伤的因素或疾病作用于肝脏，引起肝细胞损伤、坏死，继而引起肝脏纤维化
　　以及肝硬化
　　，随着病情的逐渐发展，肝脏的合成、解毒、排泄和生物转化功能均受到影响，合成功能受损导致血中白蛋白、凝血因子减少；解毒，排泄和生物转化功能受损，患者血液中胆红素水平增高，其他有毒物质的排出能力和转化为无毒或低毒物质的能力下降，继而出现出血、黄疸
　　、腹水、水肿、肝性脑病
　　等一系列临床表现，称为肝功能不全；肝功能不全的晚期阶段称为肝衰竭
　　29.简述肝性脑病的定义和发生机制
　　性脑病的发生机制是：①血氨及其他毒性物质的潴留；②支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调；③假性神经介质的形成；④一些诱因的存在。
　　30.急性肾功能不全和慢性肾功能不全的定义
　　多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症候群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重，是威胁生命的主要病症之
　　多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症候群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重，是威胁生命的主要病症