《重生之再来一次》小云爱吃雨

54、病原大题 第一道

　　第一道大题 比较内毒素和外毒素的区别？
　　外毒素：主要由革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。性质不稳定，不耐热，毒性强，抗原性强，经甲醛处理后能成为类毒素。按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式分为神经毒素，细胞毒素，肠毒素三类，对不同的组织有选择性毒性作用。
　　内毒素：主要由革兰阴性菌细胞壁的LPS，在菌体崩解时释放出来。由脂类A，非特异核心多糖和最外层的寡糖重复单位三部分组成。耐热，经甲醛处理后不能成为类毒素。毒性作用较弱且各种菌的内毒素的毒性作用基本相同，主要引起发热反应，白细胞反应，低血压和休克，DIC及机体的保护性效应。
　　第二道大题 简述I型超敏反应的特点和防治原则？
　　防治原则：寻找变应原，避免再接触，切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行。
　　1寻找变应原：临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。皮肤试验常用的有：青霉素皮试，异种动物免疫血清皮试。
　　2脱敏或减敏：某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常用脱敏疗法或减敏疗法防治I型超敏反应的发生。
　　3药物治疗：使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治I型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。
　　第三道大题 比较人工自动免疫与人工被动免疫的不同。
　　人工主动免疫输入物质是抗原，免疫力产生的时间是一至四周，免疫力维持时间是数月至数年，应用是特异性预防。
　　人工被动免疫输入物质是抗体的免疫效应物质，免疫力产生的时间是输入后立即生效，免疫力维持时间是二至三周，应用是紧急预防或治疗。
　　第四道大题 以青霉素引起的过敏性休克为例，说明I型超敏反应的发生机理。
　　11致敏阶段青霉素作为一种半抗原进入抗体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IGE，IGE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
　　22发敏反应当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞，IGE结合致脱颗粒释放生物活性介质。
　　33效应阶段释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加，扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
　　第五道大题 列出细菌的致病因素。
　　111粘附因子222病菌毒性333毒素444病菌的数量
　　第六道大题 简述抗体的生物学活性。
　　111特异性结合抗原222结合FC受体333激活补体系统444通过胎盘和黏膜
　　第七道大题 简述免疫应答的基本过程及其特点。
　　过程：11抗原呈递与识别阶段22活化增殖与分化阶段33效应阶段
　　特点：11特异性22记忆性33放大性44MHC限制性
　　第八道大题 简述□□免疫应答和细胞免疫应答的生物学效应。
　　□□：11中和毒素22中和病毒33抑制细菌吸附44调理作用55介导ADCC作用66激活补体
　　细胞：11抗胞内病原体感染作用22抗肿瘤作用33免疫病理作用
　　第一道大题 比较内毒素和外毒素的区别？
　　外毒素：主要由革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。性质不稳定，不耐热，毒性强，抗原性强，经甲醛处理后能成为类毒素。按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式分为神经毒素，细胞毒素，肠毒素三类，对不同的组织有选择性毒性作用。
　　内毒素：主要由革兰阴性菌细胞壁的LPS，在菌体崩解时释放出来。由脂类A，非特异核心多糖和最外层的寡糖重复单位三部分组成。耐热，经甲醛处理后不能成为类毒素。毒性作用较弱且各种菌的内毒素的毒性作用基本相同，主要引起发热反应，白细胞反应，低血压和休克，DIC及机体的保护性效应。
　　第二道大题 简述I型超敏反应的特点和防治原则？
　　防治原则：寻找变应原，避免再接触，切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行。
　　1寻找变应原：临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。皮肤试验常用的有：青霉素皮试，异种动物免疫血清皮试。
　　2脱敏或减敏：某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常用脱敏疗法或减敏疗法防治I型超敏反应的发生。
　　3药物治疗：使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治I型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。
　　第三道大题 比较人工自动免疫与人工被动免疫的不同。
　　人工主动免疫输入物质是抗原，免疫力产生的时间是一至四周，免疫力维持时间是数月至数年，应用是特异性预防。
　　人工被动免疫输入物质是抗体的免疫效应物质，免疫力产生的时间是输入后立即生效，免疫力维持时间是二至三周，应用是紧急预防或治疗。
　　第四道大题 以青霉素引起的过敏性休克为例，说明I型超敏反应的发生机理。
　　11致敏阶段青霉素作为一种半抗原进入抗体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IGE，IGE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
　　22发敏反应当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞，IGE结合致脱颗粒释放生物活性介质。
　　33效应阶段释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加，扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
　　第五道大题 列出细菌的致病因素。
　　111粘附因子222病菌毒性333毒素444病菌的数量
　　第六道大题 简述抗体的生物学活性。
　　111特异性结合抗原222结合FC受体333激活补体系统444通过胎盘和黏膜
　　第七道大题 简述免疫应答的基本过程及其特点。
　　过程：11抗原呈递与识别阶段22活化增殖与分化阶段33效应阶段
　　特点：11特异性22记忆性33放大性44MHC限制性
　　第八道大题 简述□□免疫应答和细胞免疫应答的生物学效应。
　　□□：11中和毒素22中和病毒33抑制细菌吸附44调理作用55介导ADCC作用66激活补体
　　细胞：11抗胞内病原体感染作用22抗肿瘤作用33免疫病理作用
　　第一道大题 比较内毒素和外毒素的区别？
　　外毒素：主要由革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。性质不稳定，不耐热，毒性强，抗原性强，经甲醛处理后能成为类毒素。按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式分为神经毒素，细胞毒素，肠毒素三类，对不同的组织有选择性毒性作用。
　　内毒素：主要由革兰阴性菌细胞壁的LPS，在菌体崩解时释放出来。由脂类A，非特异核心多糖和最外层的寡糖重复单位三部分组成。耐热，经甲醛处理后不能成为类毒素。毒性作用较弱且各种菌的内毒素的毒性作用基本相同，主要引起发热反应，白细胞反应，低血压和休克，DIC及机体的保护性效应。
　　第二道大题 简述I型超敏反应的特点和防治原则？
　　防治原则：寻找变应原，避免再接触，切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行。
　　1寻找变应原：临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。皮肤试验常用的有：青霉素皮试，异种动物免疫血清皮试。
　　2脱敏或减敏：某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常用脱敏疗法或减敏疗法防治I型超敏反应的发生。
　　3药物治疗：使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治I型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。
　　第三道大题 比较人工自动免疫与人工被动免疫的不同。
　　人工主动免疫输入物质是抗原，免疫力产生的时间是一至四周，免疫力维持时间是数月至数年，应用是特异性预防。
　　人工被动免疫输入物质是抗体的免疫效应物质，免疫力产生的时间是输入后立即生效，免疫力维持时间是二至三周，应用是紧急预防或治疗。
　　第四道大题 以青霉素引起的过敏性休克为例，说明I型超敏反应的发生机理。
　　11致敏阶段青霉素作为一种半抗原进入抗体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IGE，IGE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
　　22发敏反应当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞，IGE结合致脱颗粒释放生物活性介质。
　　33效应阶段释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加，扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
　　第五道大题 列出细菌的致病因素。
　　111粘附因子222病菌毒性333毒素444病菌的数量
　　第六道大题 简述抗体的生物学活性。
　　111特异性结合抗原222结合FC受体333激活补体系统444通过胎盘和黏膜
　　第七道大题 简述免疫应答的基本过程及其特点。
　　过程：11抗原呈递与识别阶段22活化增殖与分化阶段33效应阶段
　　特点：11特异性22记忆性33放大性44MHC限制性
　　第八道大题 简述□□免疫应答和细胞免疫应答的生物学效应。
　　□□：11中和毒素22中和病毒33抑制细菌吸附44调理作用55介导ADCC作用66激活补体
　　细胞：11抗胞内病原体感染作用22抗肿瘤作用33免疫病理作用
　　第一道大题 比较内毒素和外毒素的区别？
　　外毒素：主要由革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。性质不稳定，不耐热，毒性强，抗原性强，经甲醛处理后能成为类毒素。按外毒素对宿主细胞的亲和性及作用方式分为神经毒素，细胞毒素，肠毒素三类，对不同的组织有选择性毒性作用。
　　内毒素：主要由革兰阴性菌细胞壁的LPS，在菌体崩解时释放出来。由脂类A，非特异核心多糖和最外层的寡糖重复单位三部分组成。耐热，经甲醛处理后不能成为类毒素。毒性作用较弱且各种菌的内毒素的毒性作用基本相同，主要引起发热反应，白细胞反应，低血压和休克，DIC及机体的保护性效应。
　　第二道大题 简述I型超敏反应的特点和防治原则？
　　防治原则：寻找变应原，避免再接触，切断或干扰超敏反应发生过程中某些环节，以终止后续反应的进行。
　　1寻找变应原：临床上可通过询问病史，皮肤试验寻找变应原。皮肤试验常用的有：青霉素皮试，异种动物免疫血清皮试。
　　2脱敏或减敏：某些变应原虽能被检出，但难以避免再次接触，临床上常用脱敏疗法或减敏疗法防治I型超敏反应的发生。
　　3药物治疗：使用某些药物干扰或切断超敏反应发生过程中的某些环节对防治I型超敏反应性疾病具有重要的应用价值。
　　第三道大题 比较人工自动免疫与人工被动免疫的不同。
　　人工主动免疫输入物质是抗原，免疫力产生的时间是一至四周，免疫力维持时间是数月至数年，应用是特异性预防。
　　人工被动免疫输入物质是抗体的免疫效应物质，免疫力产生的时间是输入后立即生效，免疫力维持时间是二至三周，应用是紧急预防或治疗。
　　第四道大题 以青霉素引起的过敏性休克为例，说明I型超敏反应的发生机理。
　　11致敏阶段青霉素作为一种半抗原进入抗体后与体内蛋白质结合成完全抗原，刺激机体产生IGE，IGE吸附到肥大细胞与嗜碱性粒细胞上。
　　22发敏反应当青霉素再次进入机体后与肥大细胞和嗜碱性粒细胞，IGE结合致脱颗粒释放生物活性介质。
　　33效应阶段释放的介质作用于效应的靶器官与组织，引起平滑肌收缩，小血管通透性增加，扩张，腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克的表现。
　　第五道大题 列出细菌的致病因素。
　　111粘附因子222病菌毒性333毒素444病菌的数量
　　第六道大题 简述抗体的生物学活性。
　　111特异性结合抗原222结合FC受体333激活补体系统444通过胎盘和黏膜
　　第七道大题 简述免疫应答的基本过程及其特点。
　　过程：11抗原呈递与识别阶段22活化增殖与分化阶段33效应阶段
　　特点：11特异性22记忆性33放大性44MHC限制性
　　第八道大题 简述□□免疫应答和细胞免疫应答的生物学效应。
　　□□：11中和毒素22中和病毒33抑制细菌吸附44调理作用55介导ADCC作用66激活补体
　　细胞：11抗胞内病原体感染作用22抗肿瘤作用33免疫病理作用